科學家發現，癌細胞在化療後死亡的方式，與過去的認知截然不同！這項發表於5月16日《科學》（Science）期刊上的最新研究，揭示了一種名為Schlafen11（SLFN11）基因在癌細胞死亡中扮演的關鍵角色，為化療和癌症治療策略提供了全新方向。
據《每日科技網》（scitechdaily）報導，長期以來，科學家們認為一種名為p53的蛋白質，是啟動癌細胞死亡的關鍵角色。當細胞DNA受損時，p53會負責修復受損的DNA，但如果損傷過於嚴重，p53就會啟動細胞自殺程序，防止細胞不受控制地分裂，避免癌症形成。
然而，超過一半的腫瘤中，p53蛋白質的功能已經失效，這讓科學家們困惑不已：為什麼沒有p53的癌細胞，在接受化療或放射治療後，仍然會死亡？
荷蘭癌症研究所（Netherlands Cancer Institute）的科學家們，透過基因實驗，發現了一個全新的細胞死亡途徑，由SLFN11基因主導。
研究團隊發現，當細胞DNA受損時，SLFN11基因會關閉細胞的蛋白質工廠：核醣體（ribosomes）。這會對細胞造成巨大的壓力，最終導致細胞死亡。
研究人員指出，SLFN11基因的存在與否，與癌細胞對化療的反應密切相關。如果癌細胞缺乏SLFN11基因，它們在DNA受損後，就不會透過這種方式死亡，而會繼續存活，導致癌症持續發展。
這項研究的發現，為癌症治療提供了新的方向。科學家們可以針對SLFN11基因進行研究，開發新的藥物或療法，以增強SLFN11基因的功能，或模擬SLFN11基因的作用機制，更有效地殺死癌細胞。
研究領導者布魯梅爾坎普（Thijn Brummelkamp）教授表示，這一發現提出了許多新的研究問題。他們已在實驗室培養的癌細胞中證實了該發現，但仍需解答其在患者體內的發生時間和地點、對免疫治療或化療的影響，以及是否會影響癌症治療的副作用。如果這種細胞死亡途徑在患者體內也證明重要，將對癌症治療產生重大影響。自由時報0518
